股骨头坏死又称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死，指股骨头血供受损或中断，导致滋养血管损伤，股骨头失去营养最终导致骨变性、坏死，骨小梁断裂、塌陷，引起患者髋关节疼痛及功能障碍的疾病。临床上有较高的发病率，且多见于青壮年患者，属于骨关节常见且难治性疾病。

病因

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引起股骨头坏死的原因有很多，但发病机制仍不完全明确，但股骨头血供的破坏是股骨头坏死公认的最重要病理基础。

 

1、髋部外伤

髋部外伤是股骨头坏死的常见原因，如股骨颈骨折、髋关节外伤脱位及股骨头骨折均可导致股骨头坏死。因为血管通过股骨颈进入到股骨头，一旦发生骨折，股骨头的血供遭到破坏，股骨头将发生坏死。但这种缺血性坏死往往需要几个月的时间才会显示出来。

 

2、糖皮质激素

众多研究表明大剂量糖皮质激素应用和股骨头坏死的风险增高直接相关，但确切的发病机制尚不明确，可能与脂肪栓塞、脂肪细胞肥大导致骨内压升高、血液高凝状态、血管炎、骨质疏松等因素有关。如最常见的激素类药物可的松、强的松、甲强龙等是最常见的导致股骨头坏死的药物。

 

3、长期大量饮酒

酒精引起股骨头坏死的具体机制也尚不明确，目前普遍认为酒精可以导致体内脂代谢异常，通过影响骨髓间充质干细胞分化能力造成股骨头坏死。一些研究将酒精性股骨头坏死定义为每周摄入纯乙醇大于400ml或同等摄入量至少6个月。

然而，就是更少的乙醇摄入量也可能增加股骨头坏死的风险。因此，酒精性股骨头坏死乙醇摄入量的阈值尚未明确。

 

4、合并某些疾病

合并某些疾病如镰状细胞贫血、减压病、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征等。

诊断标准

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当患者符合下述三点之一即可诊断股骨头坏死，无论其是否存在临床症状或体征。

 

1、X线片

可观察到股骨头内被硬化带包绕的坏死灶，节段性塌陷；新月征等特异性表现。

 

2、CT

轮廓清晰的坏死灶; 软骨下骨折。

 

3、磁共振成像(MRI)检查

T1W1带状低信号，T2WI“双线”征，外侧低信号带为增生硬化骨质，内侧高信号带为肉芽纤维组织修复。
 

​分期


 

 

目前普遍采用国际骨循环学会提出的ARCO分期系统进行分期，并给予针对性治疗。

 

0期

所有检查均正常或不能诊断。

 

1期

X线、CT检查正常，但骨扫描或磁共振成像(MRI)发现有异常。

 

2期

X线检查出现骨硬化线、骨小梁缺失、局部囊性变等异常，但无新月征。

 

3期

X线出现新月征、股骨头坏死塌陷变平。

 

4期

股骨头坏死塌陷变平合并有髋关节炎、关节间隙变窄。

 

5.临床表现


 

 

最常见的症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节、大腿近侧，可放射至膝部。疼痛可以因坏死组织-修复的炎症病变或炎症病灶内的高压引起，可表现为持续痛，静息痛。骨软骨塌陷变形导致创伤性关节炎，或有髋关节周围肌肉韧带附着部位慢性损伤性疼痛。髋部活动受限，特别是旋转活动受限，或有痛性和短缩性跛行。

 

1、股骨头坏死的患者早期症状不典型，疼痛是大多数患者最早的主诉，主要表现为髋部或者腹股沟区疼痛或者酸痛。疼痛为间歇发作，逐渐加重，休息后可缓解。

 

2、股骨头坏死的典型症状是腹股沟区疼痛，可放射至同侧臀部或膝关节，疼痛常间隙性发作并逐渐加重，偶有急性发作者。若病变累及双侧髋关节可表现为左右侧交替性疼痛。亦有少数患者早期无临床症状，逐渐发展为行走困难，髋关节活动受限、僵硬，或有痛性跛行。若股骨头塌陷，可伴下肢短缩畸形、骨盆代偿性倾斜，被迫拄拐行走。

 

3、体征

患者常有腹股沟区深压痛，强力内旋时髋部疼痛，“4”字试验阳性，下肢内旋、外展活动明显受限。

 

治疗

 

医生会根据患者的具体情况制定出最佳的个体化治疗方案。股骨头坏死的治疗目标在于预防股骨头塌陷，尽可能长时间地保留生物髋关节。常用的治疗方法包括非手术治疗和手术治疗。

 

1、非手术治疗适用于股骨头坏死范围较小且未出现股骨头塌陷的患者，治疗过程中需要严格随访，控制体重，避免负重，规范治疗等。需要注意的是，这些措施可能有助于缓解疾病进展，常需和药物治疗及物理治疗联合使用。

 

2、股骨头坏死进展较快，非手术治疗往往效果不佳，多数患者会面临手术治疗。手术治疗主要分为保髋手术和换髋手术（人工髋关节置换术）。

预防

1、生活中，注意不要过度饮酒、吸烟；

 

2、平时，多吃新鲜水果和蔬菜，注意运动，从而有效控制血脂，避免脂肪阻塞血管及影响骨及软骨的血供；

 

3、患者如果因其它疾病不得不长期服用糖皮质激素，应尽量服用最小剂量，定期门诊行髋关节MRI复查；

 

4、患者若曾有髋部外伤史，则需要定期复查，避免过度劳累及过重的体力活动。

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